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Tabella sulla guarigione

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Funzioni della elastasi, catepsina G, plasmina and MMP- 2 nei processi di riparazione tessutale

 

Elastasi Catepsina G Plasmina MMP-2

• Stimola la produzione del tappo di fibrina e agisce come matrice provvisoria nel letto di lesione

 

• Promuove la chemiotassi delle cellule infiammatorie come, per es. i neutrofili, nel letto di lesione, attivando le citochine ed inducendone la secrezione da differenti tipi di cellule

 

• Rimuove dalla ferita per fagocitosi i detriti cellulari, i microbi e i componenti degradati della matrice cellulare

 

• Riduce l'infiammazione mediante inibizione delle citochine


• Promuove la migrazione delle cellule endoteliali attraverso il tappo di fibrina durante l'angiogenesi

 

• Regola in senso inibitorio l'angiogenesi

 

• Degrada la matrice provvisoria e rimodella la matrice extra-cellulare verso la cicatrice definitiva

• Stimola la produzione del tappo di fibrina e agisce come matrice provvisoria nel letto di lesione

 

• Promuove la migrazione dei neutrofili e dei monociti nel letto di lesione

• Pulisce il fondo della lesione fagocitando i detriti cellulari, i microbi e i componenti degradati della matrice

• Degrada il tappo di fibrina (fibrinolisi) permettendo la migrazione delle cellule endoteliali (angiogenesi), fibroblasti (formazione del tessuto di granulazione) e cheratinociti (riepitelializzazione) nella matrice provvisoria

 

• Promuove indirettamente la fase di rimodellamento del processo di riparazione attivando le pro-MMP (metalloproteinasi)

• Promuove la migrazione delle cellule endoteliali attraverso il tappo di fibrina durante l'angiogenesi

 

• Rimodella la matrice extracellulare verso la cicatrice definitiva

 

Poichè tutte queste proteasi hanno la capacità di degradare tutti i componenti della ECM (per es. fibronectina, vitronectina, laminina) possono causare danni estesi alla matrice provvisoria, se presenti in quantità eccessiva. La conseguenza è la mancata disponibilità di un sostegno per l'adesione e la migrazione dei cheratinociti, determinando così un ritardo nella guarigione.

 

Inoltre, i frammenti della ECM prodotti dalla degradazione della matrice agiscono da fattori chemiotattici che richiamano ulteriori cellule infiammatorie, come per es. i neutrofili, nella lesione. Queste cellule rilasciano ulteriori proteasi, le quali estendono il danno alla matrice e bloccano la lesione in una prolungata fase infiammatoria.


Infine, livelli eccessivi di proteasi possono alterare i processi di riparazione quali, per es. l'angiogenesi, degradando alcune fondamentali molecole-segnale, come i fattori di crescita, quali per es. il VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare).